骨传导作用也就是支架作用,是移植物周围组织床的血管、骨祖细胞沿植人物的机械引导侵人其内部的过程。骨传导作用也被称作骨愈合的“爬行替代”,其最早在 1893 年由 Barth 提出,其理论核心是认为移植骨的细胞均要死亡,移植骨未经吸收就被宿主骨来源的新骨替代。随着这方面研究的深入,Axhausen 在1907年提出移植骨除骨膜细胞外,其余的细胞均坏死移植骨的愈合依赖宿主骨内外膜细胞,骨髓和周围的纤维结缔组织细胞侵入,间充质干细胞首先转变为破骨细胞,吸收移植骨,然后转化为成骨细胞,产生新骨,替代移植骨,使骨移植得到愈合。Lind 和同事们的研究发现移植部位的同种异体骨先是出现大量的骨吸收,然后在吸收后的空腔内出现大量表达I型胶原的细胞,这些细胞可以促进后来新骨的形成和骨愈合。在局部血供良好的情况下,从移植区周围长人的新生血管可以带来血管旁的间充质干细胞,开始二期成骨,坏死骨被吸收后由新骨替代。在这一过程中新生血管的长入是其核心。

Nielsen 在兔的双侧桡骨造成 1cm 的骨和骨膜缺损,在一侧用聚氨酯膜卷成管状,桥接骨缺损;对侧骨缺损不处理,作为对照;术后5周植聚氨脂膜组膜外来自两端的骨痂会师,并有骨膜形成,而对照组发生骨不连接,这个实验显示了骨传导作用的重要性。

骨基质中提取的骨诱导物质，骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein BMP）,最早是由美国加州大学 Urist教授发现,他将不同方法制作的脱矿物质骨植入动物肌肉内,观察到异位成骨现象,证实了骨诱导物质的存在t。后来,经过一系列的研究,他们从骨基质中提取出骨诱导物质,即BMP。可在体外诱导结缔组织中的间充质细胞、骨髓基质细胞、滑膜细胞、成纤维细胞呈现软骨细胞及骨细胞表型,诱导这些细胞在骨骼和骨骼以外的组织中形成骨和软骨组织,这就是 Urist 的骨诱导理论。未脱矿的同种异体骨植人动物肌肉内很难观察到骨诱导现象,这可能是由于矿盐与基质蛋白的紧密结合,抑制了 BMP 的释放,也可能在未脱矿骨中存在着某种 BMP 抑制因子。为了增加同种异体骨的骨诱导作用,需将其进行脱矿处理。

其愈合是从宿主骨向移植骨，从周围向中央，从哈佛管向其四周逐渐爬行替代的过程。同种异体骨移植愈合过程是移植骨全方位活化的过程，即全方位再血管化、新骨形成和宿主与移植骨连接的过程。其只要通过骨传导实现成骨，骨诱导亦发挥积极作用。